Déficit de Vitamina K

Déficit de Vitamina K

Product by:
Alba María Rodrigo Valero
Edición:
Precio:
20€

Autor:
Puntuación:
5
Analizado el 20 enero, 2017
Última edición:20 enero, 2017

Reseña:

Las coagulopatías son un grupo heterogéneo de enfermedades hemorrágicas que afectan los diferentes mecanismos de la coagulación. Se dividen en coagulopatías congénitas, si se adquieren con el nacimiento, y adquiridas, si las contraemos a lo largo de nuestra vida.

Introducción

La vitamina K procede de los alimentos ingeridos (VK1) o bien pueden producirla las bacterias del intestino (VK2). Para su absorción se necesita una mucosa gástrica en perfectas condiciones y sales biliares. Una vez absorbida llega al hígado a través de la porta donde se convierte en el hepatocito en forma de epóxido, forma activa que actúa sobre los factores sintetizados por el hígado y les agrega un segundo ácido glutámico en posición gamma, lo cual hace posible de esta manera su fijación a los fosfolípidos de las membranas activadas.

Los factores dependientes de vitamina K son II, VII, IX y X. La síntesis de estos factores se lleva a cabo en dos pasos: primero se produce una cadena polipeptídica en el ribosoma del hepatocito, lo cual es independiente de la vitamina k, y segundo, la segunda carboxilación se agrega al ácido glutámico a través de una carboxilasa, lo cual es dependiente de la vitamina; cuando ésta es deficiente se sintetizan análogos afuncionales de los factores de la coagulación.

El déficit de vitamina K tiene varias causas:

  • Provocadas: la causa mas frecuente de hipovitaminosis K es la administración de fármacos con actividad anticoagulante como son el acenocumarol y la warfarina. Éstos son derivados cumarínicos que se asemejan a la vitamina K y compiten con ella en su absorción, pero en el hígado son incapaces de convertir las moléculas de la coagulación en su forma activa. Por otra parte, ciertos antibióticos como las cefalosporinas pueden reducir la gamma-carboxilación hepática de los factores de la coagulación, ya que inhibe el reciclado de la vitamina K.
  • Hepatopatía: es posible que no se sinteticen los factores de la coagulación por alteración del hepatocito que no metaboliza la vitamina K.
  • Falta de aporte: la deficiencia de tipo nutricional es rara, ya que las necesidades son muy pequeñas. Normalmente para que exista un aporte deficitario de vitamina K suelen aparecer otras situaciones como son los cuadros psiquiátricos, pacientes ancianos, trastornos en la alimentación o el alcoholismo.
  • Enfermedad hemorrágica neonatal: es un cuadro que aparece entre los dos y cinco días de vida y se caracteriza por equimosis, hematomas, sangrado mucoso y típicamente sangrado por el cordón umbilical. Es mas común es neonatos sometidos a lactancia materna, ya que la concentración de vitamina K es menor. Otros motivos so el escaso transporte de la vitamina K a través de la placenta y la reducida flora intestinal. En muchas unidades neonatales se hace profilaxis con 1 mg de vitamina K intramuscular.
  • Disminución de la absorción: en el síndrome de malabsorción producido por alteración de la pared intestinal, enfermedad celíaca o grandes resecciones intestinales, es posible que no se pueda absorber la vitamina K. Además, la existencia de fístulas biliares, ictericia obstructiva, colestasis intrahepática y el tratamiento con colestiramina llevan a la reducción de sales biliares, favoreciendo una absorción deficiente de las vitaminas liposolubles, entre ellas la vitamina K.

Clínica

Clínicamente, la deficiencia de vitamina K se manifiesta por los datos clínicos de la enfermedad causante de la deficiencia (anticoagulación, litiasis vesicular etc.) y por hemorragia cutánea difusa ocasionalmente profusa. En situaciones más graves pueden aparecer equimosis y hematomas subcutáneos y musculares, junto con hemorragias mucosas, siendo mas frecuente en los tratos gastrointestinal y genitourinario.

Diagnóstico

El diagnóstico se caracteriza por el alargamiento del TTPA, que se corrige con plasma adsorbido normal, y del TP, que se corrige con suero normal envejecido.

Además los estudios para los factores II, VII, IX y X son diagnósticos.

La morfología y recuento plaquetarios son normales al igual que el tiempo de hemorragia.

Tratamiento

El tratamiento depende de la presencia o no de hemorragia, el lugar donde se produzca y la sospecha de deficiencia.

Si hay hemorragia profusa (que puede provocar un cuadro de anemia aguda), o bien una hemorragia pequeña pero que afecte los órganos vitales, se administrará plasma fresco. Sin embargo, cuando la hemorragia es leve o no afecta a órganos vitales, puede administrarse vitamina K intravenosa, con resolución casi completa del trastorno en las siguientes 6 horas.

Cuando hay deficiencia notable pero no hemorragia, y se requiere normalizar el trastorno, se administra vitamina K oral si no hay trastorno de la absorción o bien parenteral si lo hay. En estos casos, la administración de 10 mg diarios durante 3 días suele ser suficiente.

Por último, cuando se ha producido una sobredosificación de anticoagulantes orales e interesa neutralizar su efecto sin revertir la anticoagulación, pueden administrarse 1 o 2 mg de vitamina K.


Este artículo está basado en la tesina realizada por Alba María Rodrigo Valero para el Experto Universitario en Laboratorio Clínico y Hamatológico realizado en Formación Alcalá.

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Acerca del autor

Alba María Rodrigo Valero Licenciada en Farmacia. Ha continuado su formación con un Experto en Laboratorio Clínico y Hematológico y cursos en dietética y dietoterapia, dermatitis atópica y atención farmacéutica en síndromes menores. Es ganadora del Premio de Sanidad de Castilla-La Mancha en la categoría de acción investigadora con el trabajo titulado: “¿Conocemos la medicación que toman los pacientes?”. Cuenta asimismo con experiencia como farmacéutica adjunta en farmacia comunitaria. Posee un nivel avanzado de inglés (C1) con varios títulos (CAE, FCE, EOI), es profesora de inglés y ha realizado largas estancias en EEUU y Reino Unido.

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